Hepatitis/Penyakit Hati

A.    Gambaran Klinis Hepatitis/Penyakit Hati

Hati merupakan kelenjar tubuh yang paling besar, beratnya antara 1000 – 1500 gram, kurang lebih 25% berat badan orang dewasa dan merupakan pusat metabolisme tubuh dengan fungsi yang sangat kompleks dan ruwet. Hati terdiri dari dua lobus utama, kanan dan kiri. Hati mempunyai fungsi yang sangat banyak dan kompleks. Hati penting untuk mempertahankan hidup dan berperan  pada hampir setiap fungsi metabolisme tubuh (Sylvia A. Price, 2005).

Hati mempunyai kemampuan regenerasi yang mengagumkan. Pembuangan hati sebagian, pad kebanyakan kasus sel hati yang mati atau sakit akan diganti dengan jaringan hati yang baru. Dua jenis penyakit jenis penyakit hati yang sering ditemukan adalah hepatitis dan sirosis hati. Jika konsumsi alkohol diantara masyarakat Barat merupakan faktor resiko meningkatnya penyakit hati, maka penyakit hati di Indonesia lebih berhubungan dengan masalah infeksi seperti hepatitis B dan keracunan aflatoksin yaitu toksin jamur Aspergillus flavus pada kedelai serta kacang yang tercemar jamur tersebut (Sjaifoellah Noer, 1996).

Pada kasus penyakit hati terapi yang umumnya dilakukan oleh dokter adalah pengobatan simtomatik yang dikombinasikan dengan pemberian suplemen gizi yang berkhasiat sebagai pelindung hati dan antivirus jika penyebabnya virus. Beberapa preparat herbal seperti curcuma dan silymarin juga sering diberikan. Mengingat daya tahan tubuh pasien sendiri sangat diharapkan untuk mengatasi penyakit yang serius ini, maka terapi gizi dan istirahat menjadi unsur penting dalam penyembuhan penyakit hati (Arief Mansjoer, 2000).

Hati mempunyai fungsi yang sangat banyak dan kompleks. Hati penting untuk mempertahankanhidup dan berperan pada hampir setiap fungsi metabolisme tubuh. Untung hati mempunyai kapasitas cadangan yang besar dan cukup memerlukan 10-20% fungsi jaringan untuk mempertahankan hidup. Kerusakan total pembuangan hati mengakibatkan kematian dalam 10 jam. Hati mempunyai kemampuan regenerasi yang sangat mengagumkan. Pembuangaan hati sebagian, pada kebanyakan sel hati yangmati atau sakit akan diganti dengan jaringan hati yang baru  (Arief Mansjoer, 2000).                                    .

Selain merupakan organ parenkim yang paling besar, hati juga menduduki urutan pertama dalam hal jumlah,kerumitan, dan ragam fungsi. Hati sangat pentinga untuk mempertahankan hidup dan berperan dalam hampir setiap fungsi metabolik tubuh, dan terutama bertanggung jawab atas lebih dari 500 aktivitas berbeda (Sylvia A. Price, 2005).

Fungsi utama hati adalah membentuk dan mengekskresi empedu, saluran empedu mengangkut empedu sedangkan kandung empedu menyimpan dan mengeluarkan empedu ke dalam usus halus sesuai kebutuhan. Garam empedu penting untuk pencernaan dan absorbsi lemak ke dalam usus halus. Setelah diolah oleh bakteri dalam usus halus, sebagian besar garam empedu akan direabsorbsi di ileum, mengalami resirkulasi ke hati, serta kembali dikonjugasi dan di sekresi (Sjaifoellah Noer, 1996).

Hati berperan penting dalam metabolisme tiga mekronutrien yang dihantarkan oleh vena porta pasca absorbsi di usus. Bahan makanan tersebut adalah karbohidrat, protein, dan lemak. Monosakarida dari usus halus diubah menjadi glikogen dan disimpan dalam hati. Dari depot glikogen ini glukosa dilepaskan secara konstan ke dalam darah untuk memenuhi kebutuhan tubuh. Sebagian glukosa dalam jaringan untuk menghasikan panas dan energi, sisanya diubah menjadi glikogen dan disimpan dalam jaringan subkutan (Sylvia A. Price, 2005).

Hati juga mampu mensintesis glukosa dari protein dan lemak. Peranan hati dalam metabolisme protein sangat penting untuk kelangsungan hidup. Protein tersebut antara lain albumin (diperlukan untuk mempertahankan tekanan osmotik koloid), protrombin, fibrinogen, dan faktor-faktor pembekuan lain. Selain itu, sebagian besar degradasi asam amino dimulai dalam hati  (Sylvia A. Price, 2005).

Fungsi metabolisme hati yang lain adalah metabolisme lemak, penimbunan vitamin, besi dan tembaga, konjugasi dan ekskresi steroid adrenal dan gonad, serta detoksifikasi sejumlah zat endogen dan eksogen. Fungsi detoksifikasi sangat penting dan dilakukan oleh enzim hati melalui oksidasi, reduksi, hidrolisis, atau konjugasi zat-zat yang dapat berbahaya, dan mengubahnya menjadi zat yang secara fisiologis tidak aktif  (Sylvia A. Price, 2005).

Bila memakan zat seperti etil alkohol, sekitar 80% dimetabolisme dalam hati. Alkohol yang tersisa diabsorbsi dalam lambung atau diekskresi melalui ginjal, paru-paru dan kulit. Alkohol diangkut ke hati dan dimetabolisme dalam proses dua langkah yang melibatkan dehidrogenase alkohol. Penyalahgunaan  alkohol selanjutnya dapat menyebabkan peningkatan kadar asetaldehid dan terus berlangsungnya cedera hati alkoholik (Sylvia A. Price, 2005).

Hepatitis viral memberi suatu spektrum tanda-tanda klinis dan manifestasi laboratorium yang luas. Ini dapat  berkisar, menurut parahnya penyakit, dari penyakit yang tak jelas (inap-parent), infeksi yang asimtomatik, sampai penyakit yang fulminan, yang dapat menyebabkan kematian dalam beberapa hari saja. Kebanyakan pasien hepatitis viral, menunjukkan pola penyakit  yang  khas. Pola yang tidak khas (atypical pattern) ditemukan pada sebagian yang kecil saja (Sjaifoellah Noer, 1996).

Infeksi virus hepatitis dapat menimbulkan berbagai efek yang berkisar dari gagal hati fulminan sampai hepatitis anikterik subklinis. Hepatitis anikterik subklinik lebih sering terjadi pada infeksi HAV (Hepatitis Virus A) dan penderita seringkali mengira menderita flu. Infeksi HBV (Hepatitis Virus B) cendrung lebih berat dibandingkan infeksi HAV, dan lebih sering terjadi insideni nekrosis masif dan gagal hati fulminan (Sjaifoellah Noer, 1996).

Sebagian besar infeksi HAV dan HBV bersifat ringan dengan penyembuhan sempurna dan memiliki gambaran klinis serupa.  Gejala prodromal timbul pada semua penderita dan dapat berlangsung selama satu atau dua minggu sebelum awitan ikterus (meskipun tidak semua pasien mengalami ikterus). Gambaran anoreksia, sakit kepala, demam derajat rendah, dan (pada perokok) hilangnya keinginan merokok (Sylvia A. Price, 2005).

Manifestasi ekstrahepatik dari hepatitis virus ini dapat menyerupai sindrom penyakit serum dan dapat disebabkan oleh kompleks imun yang biasanya dihubungkan dengan peregangan kapsula hati. Fase prodromal diikuti fase ikterik dan awitan ikterus. Fase ini biasanya berlangsung selama 4 hingga 6 minggu namun dapat mulai mereda dalam beberapa hari (Sylvia A. Price, 2005).

Beberapa hari sebelum ikterus, biasanya penderita merasa lebih sehat. Nafsu makan penderita kembali setelah beberapa minggu. Bersamaan dengan demam yang mereda, urine menjadi lebih gelap dan feses memucat. Hati membesar sedang terasa nyeri, dan limpa teraba membesar menjadi sekitar seperempat pasien. Pemeriksaan urine pada saat awitan akan mengungkap adanya bilirubin dan kelebihan urobilinogen. Bilirubinuria menetap selama panyakit berlangsung, namun urobilinogen urine akan menghilang untuk sementara waktu bila terjadi fase obstruktif akibat kolestasis, dalam perjalanan penyakit selanjutnya dapat timbul peningkatan urobilinogen urine sekunder  (Sylvia A. Price, 2005).

Pada kasus yang tidak berkomplikasi, penyembuhan dimulai 1 atau 2 minggu setelah awitan ikterus, dan berlangsung 2 hingga 6 minggu. Keluhan yang lazim adalah mudah lelah. Feses cepat kembali kewarna semula, ikterus berkurang, dan warna urine menjadi lebih muda. Bila terdapat splenomegali akan segera mengecil. Hepatomegali baru kembali normal setelah beberapa minggu kemudian. Hasil pemeiksaaan laboratorium dan hasil iji fungsi hati yang abnormal dapat menetap selama 3 hingga 6 bulan  (Sylvia A. Price, 2005).

B.     Patologi Hepatitis/Penyakit Hati

Perubahan morfologi yang terjadi pada hati seringkali mirip untuk berbagai virus yang berlainan. Pada kasus yang klasik, hati tampaknya berukuran dan berwarna normal, namun kadang-kadang agak edema, membesar dan pada palpasi teraba nyeri tepian.secara histologi terjadi kekacauan susunan hepatoselular, cedera dan nekrosis sel hati dalam berbagai derajat, dan peradangan periportal (Sylvia A. Price, 2005).

Perubahan ini bersifat reversibel sempurna, bila fase akut penyakit mereda. Pada beberapa kasus, nekrosis submasif atau masif dapat mengakibatkan gagal hati fulminan dan kematian (Sylvia A. Price, 2005).

C.    Komplikasi Hepatitis/Penyakit Hati

Tidak setiap penderita hepatitis virus akan mengalami perjalanan penyakit yang lengkap. Sejumlah pasien memperlihatkan kemunduran klinis yang cepat setelah awitan ikterus akibat hepatitis fulminan dan nekrosis hati masif. Hepatitis fulminan ditandai dengan gejala dan tanda gagal hati akut (penciutan hati), kadar bilirubin serum meningkat cepat, pemanjangan waktu protrombin yang sangat nyata, dan koma hepatikum (Sjaifoellah Noer, 1996).

Kematian dapat terjadi dalam beberapa hari  pada sebagian kasus dan yang lain dapat bertahap selama beberapa minggu bila kerusakan tidak begitu parah. HBV merupakan penyebab 50% kasus hepatitis fulminan, dansering disertai infeksi HDV. Agen delta (HDV) dapat menyebabkan hepatitis bila terdapat dalam tubuh dengan HbsAg. Hepatitis fulminan jarang menjadi komplikasi HCV dan kadang disertai HAV (Sylvia A. Price, 2005).

Komplikasi tersering hepatitis virus adalah perjalanan klinis yang lebih lama hingga berkisar dari  2 hingga 8 bulan. Keadaan ini akan dikenal sebagai hepatitis kronis persisten, dan terjadi pada 5 hingga 10% pasien. Walaupun pemulihan tersebut terlambat, penderita hepatitis kronis persisten hampir selalu sembuh (Arief Mansjoer, 2000).                                   

Sekitar 5% pasien mengalami kekambuhan setelah sembuh dari serangan awal. Hal ini biasanya berkaitan dengan individu berada dalam resiko tinggi (misal, penyalahgunaan zat, dan penderita karier). Kekambuhan ikterus biasanya tidak terlalu nyata, dan uji fungsi hati tidak memperlihatkan kelainan dalam derajat yang sama seperti pada serangan awal. Tirah baring biasanya akan diikuti kesembuhan (Arief Mansjoer, 2000).                                   

Setelah hepatitis virus akut, sejumlah kecil pasien akan  mengalami hepatitis agresif atau kronis aktif bila terjadi kerusakan hati seperti digerogoti dan terjadi sirosis. Kondisi ini dibedakan dari hepatitis kronis persisten melalui pemeriksaan biopsi hati. Terapi kortikosteroid dapat memperlambat perluasan cedera hati, namun prognosisnya tetap buruk (Sylvia A. Price, 2005).

Kematian biasanya terjadi dalam 5 tahun pada lebih dari separuh pasien ini akibat gagal hati atau komplikasi sirosis. Hepatitis kronis aktif dapat berkembang pada hampir 50% penderita HCV, sedangkan proporsi pada penderita HBV jauh lebih kecil (sekitar 1 sampai 3%) yang mengalami komplikasi ini setelah pengobatan berhasil dilakukan (Sylvia A. Price, 2005).

Sebaliknya, hepatitis kronis tidak timbul sebagai komplikasi HAVatau HEV. Tidak semua kasus hepatitis kronis aktif terjadi setelah hepatitis virus akut. Obat-obatan dapat turut berperan dalam patogenesis kelainan ini.

D.    Pengobatan Hepatitis/Penyakit Hati

Tidak terdapat terapi spesifik untuk virus akut. Tirah baring selama fase akut penting dilakukan, dan diet rendah lemak dan tinggi karbohidrat umumnya merupakan makanan yang paling dapat dimakan oleh penderita. Pemberian makanan secara intravena mungkin perlu diberikan selama fase akut pasien terus menerus muntah. Aktivitas fisik biasanya perlu dibatasi hingga gejala mereda dan tes fungsi hati kembali normal  (Sylvia A. Price, 2005).

Pengobatan hanya memberi efek sedikit pada perjalanan penyakit. Pada permulaan penyakit, hal ini sukar dikatakan dan ada baiknya mengobati semua serangan sebagai suatu yang kemungkinan fatal dan mendesak, dengan istirahat mutlak ditempat tidur. Obat kortikosteroid tidak mengubah derajat nekrosis sel hati, tidak mempercepat penyembuhan, ataupun mempertinggi imunisasi hepatitis virus (Sjaifoellah Noer, 1996).

Hepatitis condong kepada penyembuhan spontan dan tak ada faedah menggunakan steroid, kecuali kadang-kadang pada hepatitis A kolestatik. Jika diberikan, obat ini perlu diteruskan sampai konvelesensi sebab pencabutan prematur akan menyebabkan kekambuhan (Sjaifoellah Noer, 1996).

E.     Pencegahan Hepatitis/Penyakit Hati

  Penyuluhan mengenai perlunya deteksi dini dan cara penularan infeksi sangat diperlukan, umpamanya kontaminasi makanan dan minuman, penjalaran melalui hubungan seksual atau melalui donor darah. Pencegahan lebih ditekankan pada pencegahn melalui imunisasi karena keterbatasan pengobatan hepatitis virus.

Tindakan dalam masyarakat yang penting untuk mencegah hepatitis mencakup penyediaan makanan dan air bersih yang aman, serta sistem pembuangan sampah yang efektif. Penting untuk memperhatikan higiene umum, mencuci tangan, serta membuang urine dan feses pasien terinfeksi secara aman. Pemakaian keteter, jarum suntik, dan spuit sekali pakai, akan menghilangkan sumber infeksi yang penting. Semua donor darah perlu disaring terhadap HAV, HBV, dan HCV sebelum diterima sebagai panel donor (Sylvia A. Price, 2005).