Batuk Darah

A.    Definisi

Batuk darah adalah suatu gejala yang paling penting pada penyakit paru karena :

o   adanya bahaya potensial terhadap perdarahan yang gawat

o   hampir selalu hemoptysis disebabkan oleh penyakit bronkopulmonal

Oleh sebab itu perlu dibuktikan apakah benar bahwa darah berasal dari saluran pernafasan bagian  bawah                                                                           

o   apakah benar-benar batuk darah dan bukan muntah darah

Batuk darah adalah darah atau dahak bercampur darah yang dibatukkan yang berasal dari saluran pernafasan bagian bawah (mulai glotis ke arah distal}

o   batuk darah adalah suatu keadaan menakutkan /  mengerikan yang menyebabkan  beban mental bagi penderita dan keluarga penderita sehingga menyebabakan takut untuk berobat ke dokter .

o   penderita menahan batuk karena takut kehilangan darah yang lebih banyak sehingga menyebabkan penyumbatan karena bekuan darah.

o   sebetulnya sudah ada penyakit dasar tetapi keluhan penyakit tidak mendorong berobat ke dokter.

o   batuk darah pada dasarnya akan berhenti sendiri asal tidak ada robekan pembuluh darah,berhenti sedikit-sedikit pada pengobatan penyakit dasar.

B.     Etiologi

1.      Berdasar etiologi  maka dapat digolongkan :

a.       Batuk darah idiopatik.

Yaitu batuk darah yang tidak diketahui penyebabnya:

o   insiden 0,5  sampai  58%   {+ 15 %}

o   pria :wanita = 2 : 1

o   umur 30- 50 tahun kebanyakan 40-60 tahun

o   berhenti spontan dengan suportif terapi.

b.      Batuk darah sekunder.

Yaitu batuk darah yang diketahui penyebabnya

2.      Oleh karena keradangan , ditandai  vascularisasi arteri bronkiale > 4% {normal 1%}

TB è batuk sedikit-sedikit èmasif darah melulu, bergumpal.

Bronkiektasis ®campur purulen

Apses paru ®campur purulen

Pneumonia®warna merah bata encer berbuih

Bronkitis®sedikit-sedikit campur darah atau lendir

3.      Neoplasma

o   karsinoma paru

o   adenoma

4.      Lain-lain:

o   trombo emboli paru – infark paru

o   mitral stenosis

o   kelainan kongenital aliran darah paru meningkat

o   ASD

o   VSD

o   trauma dada

o   hemorhagic diatese

o   hipertensi pulmonal primer

C.    Klasifikasi

Berdasar jumlah darah:

a.       PURSEL : 1. Blood streak

1.      minimal 1-30 cc

2.      mild 30-150 cc

3.      moderate 150-500 cc

4.      massive 600 cc

b.      JOHNSON :

o   singgle : kurang dari 7 hari

o   Repeated : lebih dari 7 hari dengan interfal 2-3 hari

o   Frank : darah melulu tanpa dahak

D.    Gejala klinis

Kita harus memastikan bahwa perdarahan dari nasofaring ,dengan cara membedakan ciri-ciri sebagai berikut :

1.      Batuk darah

o   Darah dibatukkan dengan rasa panas di tenggorokan

o   Darah berbuih bercampur udara

o   Darah segar berwarna merah muda

o   Darah bersifat alkalis

o   Anemia kadang-kadang terjadi

o   Benzidin test negatif

2.      Muntah darah

o   Darah dimuntahkan dengan rasa mual

o   Darah bercampur sisa makanan

o   Darah berwarna hitam karena bercampur asam lambung

o   Darah bersifat asam

o   Anemia seriang terjadi

o   Benzidin test positif

3.      Epistaksis

o   Darah menetes dari hidung

o   Batuk pelan kadang keluar

o   Darah berwarna merah segar

o   Darah bersifat alkalis

o   Anemia jarang terjadi

E.     Anamnesis

o   Dari anamnesis dipastikan asal darah

o   Jumlah darah yang keluar, bentuk,warna,lama.

o   Penyakit batuknya

o   Disertai nyeri dada

o   Hubungan dengan kerja,istirahat,posisi penderita

o   Hubungan penyakit masa lalu

o   Anamnesa merokok

Pemeriksaan fisik

o   Panas, berarti ada proses peradangan

o   Auskultasi: terdengar bunyi Rales

o   Kemungkinan menujukkan lokasi

o   Ada aspirasi

o   Ronki menetap, wheezing lokal, kemungkinan penyumbatan oleh : Ca, bekuan darah

o   Friction rub:emboli paru ,infark paru

o   Clubbing finger: bronkiektasis, neoplasma

Laboratorium:

o   Hb

o   Faal homeostasis dll  menurut dugaan

Radiologi :

o   tergantung etiologi :

X-photo thorak, PA Lateral

CT- scan

Pemeriksaan lain khusus :

o   anamnesa : memastikan asal darah, berulang, jumlah, warna, menahun dll

o   pemeriksaan fisik : kemungkinan penyebab

o   X-photo thorak : PA/Lateral, brokografi dll

o   Pemeriksaan sputum bakteriologi, sitologi

o   Bronkoskopi

F.     Komplikasi :

a.       Bahaya utama batuk darah adalah terjadi penyumbatan trakea dan saluran nafas, sehingga timbul sufokasi yang sering fatal. Penderita tidak nampak anemis tetapi sianosis, hal ini sering terjadi pada batuk darah masif (600-1000 cc/24 jam)

b.      Pneumonia aspirasi merupakan salah satu penyulit yang terjadi karena darah terhisap kebagian paru yang sehat

c.       Karena saluran nafas tersumbat, maka paru bagiandistal akan kolaps dan terjadi atelektasis

d.      Bila perdarahan banyak, terjadi dalam waktu lama.

G.    Penatalaksanaan

1.      membebaskan jalan nafas

2.      mencegah aspirasi

3.      menghentikan perdarahan dan pengobatan penyakit dasar.

Atrial Septum Defek (ASD)

A.    PENGERTIAN

ASD ( Atrial Septum Defek) adalah kelainan jantung bawaan akibat adanya lubang pada septum interatrial. Berdasarkan letak lubang, ASD dibagi dalam tiga tipe :

a.      ASD Sekundum, bila lubang terletak di daerah fossa ovallis.

b.      ASD Primum, bila lubang terletak didaerah ostium primum (termasuk salah satu bentuk defek septum atrioventrikulare).

c.       Defek sinus venosus, bila lubang terletak didaerah venosus (dekat muara vena kava superior dan inferior).

B.     ETIOLOGI

1.      Kelainan Jantung Bawaan  : ASD, CSD, KOARTASI AORTA

Penyebab utama secara pasti tidak diketahui, akan tetapi ada beberapa faktor predisposisi terjadinya penyakit ini yaitu : Pada saat hamil ibu menderita rubella, ibu hamil yang alkoholik, usia ibu saat hamil lebih dari 40 tahun dan penderita IDDM.

2.      Bronchopnemoni

Beberapa agent penyebab terjadinya Bronchopnemoni yaitu :

o   Protozoa (pnemoni cranii)

o   Bakteri

o   Vival atau jamur pnemoni

C.    PATHOFISIOLOGI

ASD ( Atrial Septum Defek ) :

Adanya defek pada Atrial, menyebabkan tekanan Atrial kiri meningkat dan resistensi sirkulasi arteri sistemik lebih tinggi dibandingkan dengan resistensi pulmonal melalui defek septum.

Volume darah di paru akan meningkat dan terjadi resistensi pembuluh darah paru. Dengan demikian tekanan Atrial kanan meningkat akibat adanya shunting dari kiri ke kanan. Hal ini akan menyebabkan resiko endokarditis dan mengakibatkan terjadinya hipertrophi otot Atrial kanan sehingga akan berdampak pada peningkatan workload sehingga ventrikel kanan tidak dapat mengimbangi meningkatnya workload, maka terjadilah pembesaran ventrikel kanan untuk mengatasi resistensi yang disebabkan oleh pengosongan ventrikel yang tidak sempurna.

D.    KOMPLIKASI

o   Endokarditis

o   Obtruksi pembuluh darah pulmonal (Hipertensi Pulmonal)

o   Aritmia

o   Henti jantung

E.     GAMBARAN KLINIK

o   Pertumbuhan dan perkembangan biasa seperti tidak ada kelainan

o   Pada pirau kiri ke kanan sangat deras

o   Pada stres : cepat lelah, mengeluh dispnea, sering mendapat infeksi saluran pernafasan.

o   Pada palpasi : terdapat elainan ventrikel kanan hiperdinamik di parasternal kiri.

o   Pada auskultasi, photo thorak, EKG : jelas terlihat ada kelainan.

o   Ekhokardiografi : pasti ada kelainan jantung.

F.      PENATALAKSANAAN

o   ASD kecil (diameter < 5 mm) karena tidak menyebabkan gangguan hemodinamik dan bahaya endokarditis infeksi, tidak perlu dilakukan operasi.

o   ASD besar (diameter > 5 mm s/d beberapa centimeter), perlu tindaklan pembedahan dianjurkan < 6 tahun, karena dapat menyebabkan hipertensi pulmonal (walaupun lambat)

o   Pembedahan : menutup defek dengan kateterisasi jantung

G.    PENATALAKSANAAN KEPERAWATAN

Asuhan keperawatan yang dilakukan ditujukan pada beberapa masalah yang sering timbul dari kelainan jantung bawaan dan broncho pnemoni

a.      Bahaya terjadinya gagal jantung

b.      Resiko tinggi gagal nafas

c.       resiko tinggi terjadi infeksi

d.     kebutuhan nutrisi

e.      gangguan rasa aman dan nyaman

f.        pengetahuan orang tua mengenai penyakit

Fibroadenoma Mammae

A.    PENGERTIAN

Fibroadenoma adalah suatu tumor jinak yang merupakan pertumbuhan yang meliputi kelenjar dan stroma jaringan ikat.

Fibroadenoma mammae adalah tumor jinak pada payudara yang bersimpai jelas, berbatas jelas, soliter, berbentuk benjolan yang dapat digerakkan.

B.     PENYEBAB GANGGUAN

1.      Peningkatan aktivitas Estrogen yang absolut atau relatif.

2.      Genetik : payudara

3.      Faktor-faktor predisposisi :

o   Usia : < 30 tahun

o   Jenis kelamin

o   Geografi

o   Pekerjaan

o   Hereditas

o   Diet

o   Stress

o   Lesi prekanker

C.    TANDA & GEJALA

1.      Secara makroskopik : tumor bersimpai, berwarna putih keabu-abuan, pada penampang tampak jaringan ikat berwarna putih, kenyal

2.      Ada bagian yang menonjol ke permukaan

3.      Ada penekanan pada jaringan sekitar

4.      Ada batas yang tegas

5.      Bila diameter mencapai 10 – 15 cm muncul Fibroadenoma raksasa ( Giant Fibroadenoma )

6.      Memiliki kapsul dan soliter

7.      Benjolan dapat digerakkan

8.      Pertumbuhannya lambat

9.      Mudah diangkat dengan lokal surgery

10.  Bila segera ditangani tidak menyebabkan kematian

D.    PATOFISIOLOGI

Fibroadenoma merupakan tumor jinak payudara yang sering ditemukan pada masa reproduksi yang disebabkan oelh beberapa kemungkinan yaitu akibat sensitivitas jaringan setempat yang berlebihan terhadap estrogen sehingga kelainan ini sering digolongkan dalam mamary displasia.

Fibroadenoma biasanya ditemukan pada kuadran luar atas, merupakan lobus yang berbatas jelas, mudah digerakkan dari jaringan di sekitarnya. Pada gambaran histologis menunjukkan stroma dengan proliferasi fibroblast yang mengelilingi kelenjar dan rongga kistik yang dilapisi epitel dengan bentuk dan ukuran yang berbeda. Pembagian fibroadenoma berdasarkan histologik yaitu :

1.      Fibroadenoma Pericanaliculare

Yakni kelenjar berbentuk bulat dan lonjong dilapisi epitel selapis atau beberapa lapis.

2.      Fibroadenoma intracanaliculare

Yakni jaringan ikat mengalami proliferasi lebih banyak sehingga kelenjar berbentuk panjang-panjang (tidak teratur) dengan lumen yang sempit atau menghilang.

Pada saat menjelang haid dan kehamilan tampak pembesaran sedikit dan pada saat menopause terjadi regresi.

E.     PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK

1.      Biopsi

2.      Pembedahan

3.      Hormonal

4.      PET ( Positron Emision Tomografi )

5.      Mammografi

6.      Angiografi

7.      MRI

8.      CT – Scan

9.      Foto Rontqen ( x – ray )

10.  Blood Study

F.      PENCEGAHAN DAN DETEKSI DINI

1.      Faktor-faktor resiko

2.      Pemerikasaan payudara sendiri

3.      Pemeriksaan klinik

4.      Mammografi

5.      Melaporkan tanda dan gejala pada sumber/ahli untuk mendapat perawatan

Ventrikel Septum Defek (VSD

A.    Pengertian

Ventrikel septum defek yaitu kelainan jantung bawaan berupa lubang pada septum interventrikuler, lubangtersebut dapat hanya satu atau lebih yang terjadi akibat kegagalan fungsi septum interventrikuler semasa janin dalam kandungan, sehingga darah bisa mengalir dari ventrikel kiri ke kanan ataupun sebaliknya.

VSD yaitu defek yang biasanya terjadi pada septum pars membranaseum dan terletak dibawah katup aorta kadang defek terjadi pada pars muscolorum.
VSD perimembraneus dapat pula terletak baik dibawah cincin katup aorta maupun pulmonal, keadaan ini disebut “ doubly commited vsd “ VSD biasanya bersifat tunggal tetapi dapat pula multiple, vsd muskuler yang multiple disebut “ swiss cheese vsd “.

B.     Etiologi

Lebih dari 90% kasus penyakit jantung bawaan penyebabnya adalah multi faktor. Faktor yang berpengaruh adalah :

1.      Faktor eksogen : berbagai jenis obat, penyakit ibu ( rubella, IDDM ), ibu hamil dengan alkoholik.

2.      Faktor endogen : penyakit genetik ( dowm sindrom ).

Para ahli berpendapat bahwa penyebab endogen dan eksogen  tersebut jarang terpisah menyebabkan penyakit jantung bawaan. Diperkirakan lebih dari 90% kasus penyebab adaah  multifaktor. Apapun sebabnya, pajanan terhadap faktor penyebab harus ada sebelum akhir bulan kedua kehamilan , oleh karena pada minggu ke delapan kehamilan pembentukan jantung janin sudah selesai.

C.    Gambaran Klinis

Menurut ukurannya VSD dapat dibagi menjadi :

1.      VSD kecil

o   Biasanya asimptomatik

o   Defek kecil 1 – 5 mm

o   Tidak ada gangguan tumbuh kembang

o   Bunyi jantung normal, kadang ditemukan bising peristaltik yang menjalar ke seluruh tubuh perikardium dan berakhir pada waktu distolik karena terjadi penutupan VSD

o   EKG : dalam batas normal atau terdapat sedikit peningkatan aktivitas ventrikel kiri

o   Radiologi : ukuran jantung normal, vaskularisasi paru normal atau sedikit meningkat

o   Menutup secata spontan pada waktu umur 3 tahun

o   Tidak diperlukan kateterisasi jantung

2.      VSD sedang

o   Sering terjadi simptom pada masa bayi

o   Sesek nafas pada waktu aktivitas terutama waktu minum, memerlukan waktu lebih lama untuk makan dan minum, sering tidak mampu menghabiskan minuman dan makanannnya

o   Defek 5 – 10 mm

o   BB sukar naik sehingga tumbuh kembang terganggu

o   Mudah menderita infeksi biasanya memerlukan waktu lama untuk sembuh
paru tetapi umumnya responsif terhadap pengobatan

o   Takipnue

o   Retraksi

o   Bentuk dada normal

o   EKG : terdapat peningkatan aktivitas ventrikel kiri maupun kanan , tetapi kiri lebih meningkat

o   Radiologi : terdapat pembesaran jantung derajat sedang, conus pulmonalis menonjol, peningkatan vaskularisasi paru dan pembesaran pembuluh darah di hilus

3.      VSD besar

o   Sering timbul gejala pada masa neonatus

o   Dispnea meningkat setelah terjadi peningkatan pirau kiri ke kanan dalam minggu pertama setelah lahir

o   Pada minggu ke 2 atau 3 simptom mulai timbul akan tetapi gagal jantung biasanya baru timbul setelah minggu ke 6 dan sering didahului infeksi saluran nafas bagian bawah

o   Bayi tampak sesak nafas pada saat istirahat, kadang tampak sianosis karena kekurangan oksigen akibat gangguan pernafasan

o   Gangguan tumbuh kembang

o   EKG : terdapat peningkatan aktivitas ventrikel kanan dan kiri

o   Radiologi : pembesaran jantung nyata dengan conus pulmonalis yang tampak menonjol pembuluh darah hilus membesar dan peningkatan vaskularisasi paru perifer

D.    Patofisiologi

VSD ditandai dengan adanya hubungan septal yang memungkinkan darah mengalir langsung antar ventrikel biasanya dari kiri ke kanan. Diameter defek bervariasi dari 0,5 – 3,0 cm. Kira – kira 20% dari defek ini pada anak adalah defek sederhana, banyak diantaranya menutup secara spontan. Kira – kira 50 % - 60% anak – anak menderita defek ini memiliki defek sedang dan menunjukkan gejalanya pada masa kanak – kanak. Defek ini sering terjadi bersamaan dengan defek jantung lain. Perubahan fisiologi yang terjadi sebagai berikut :

a.       Tekanan lebih tinggi pada ventrikel kiri dan meningkatkan aliran darah kaya oksigen melalui defek tersebut ke ventrikei kanan.

b.      Volume darah yang meningkat dipompa ke dalam paru, yang akhirnya dipenuhi darah dan dapat menyebabkan naiknya tahanan vaskular pulmonar.

c.       Jika tahanan pulmonar ini besar, tekanan ventrikel kanan meningkat menyebabkan pirau terbalik, mengalirkan darah miskin oksigen dari ventrikel kanan ke kiri menyebabkan sianosis ( sindrom eisenmenger ).

E.     Komplikasi

o   Gagal jantung kronik

o   Endokarditis infektif

o   Terjadinya insufisiensi aorta atau stenosis pulmonar

o   Penyakit vaskular paru progresif

o   kerusakan sistem konduksi ventrikel

F.     Penatalaksanaan

o   VSD kecil tidak perlu dirawat, pemantauan dilakukan di poliklinik kardiologi anak.

o   Berikan antibiotik seawal mungkin

o   Vasopresor atau vasodilator adalah obat – obat yang dipakai untuk anak dengan VSD dan gagal jantung misal dopamin ( intropin ) memiliki efek inotropik positif pada miokard menyebabkan peningkatan curah jantung dan peningkatan tekanan sistolik serta tekanan nadi. Sedang isoproterenol ( isuprel ) memiliki efek inotropik posistif.

Serebral Palsi

A.    Pengertian

Serebral palsi ialah suatu keadaan kerusakan jaringan otak yang kekal dan tidak progresif, terjadi pada waktu masih muda (sejak dilahirkan) serta merintangi perkembangan otak normal dengan gambaran klinik dapat berubah selama hidup dan menunjukan kelainan dalam sikap dan pergerakan, disertai kelainan neurologist berupa kelumpuhan spastis, gangguan ganglia basal dan serebelum juga kelainan mental.

B.     Etiologi

1.      Pranatal

Infeksi terjadi dalam masa kandungan, menyebabkan kelainan pada janin, misalnya oleh lues, toksoplasmosis, rubella dan penyakit infeksi sitomegalik. Kelainan yang menyolok biasanya gangguan pergerakan dan reterdasi mental. Anoksia dalam kandumgan, terkena radiasi sinar X dan keracunan kehamilan dapat menimbulkan serebral palsi.

2.      Perinatal

a.       Anoksia/hipoksia

Penyebab terbanyak ditemukan dalam masa perinatal ialah cidera otak. Keadaan inilah yang menyebabkan terjadinya anoksia. Hal demikian terdapat pada keadaan presentasi bayi abnoemal, disproporsi sefalopelvik, partus lama, plasenta previa, infeksi plasenta, partus menggunakan bantuan alat tertentu dan lahir dengan seksio sesar.

b.      Perdarahan otak

Perdarahan dan anoksia dapat terjadi bersama-sama, sehingga sukar membedakannya, misalnya perdarahan yang mengelilingi batang otak, mengganggu pusat pernapasan dan peredaran darah sehingga terjadi anoksia. Perdarahan dapat terjadi di ruang subaraknoid dan menyebabkan penyumbatan CSS sehingga mangakibatkan hidrosefalus. Perdarahan di ruangsubdural dapat menekan korteks serebri sehingga timbul kelumpuhan spastis.

c.       Prematuritas

Bayi kurang bulan mempunyai kemungkinan menderita pendarahan otak lebih banyak dibandingkan dengan bayi cukup bulan, karena pembuluh darah, enzim, factor pembekuan darah dan lain-lain masih belum sempurna.

d.      Ikterus

Ikterus pada masa neonatus dapat menyebabkan kerusakan jaringan otak yang kekal akibat masuknya bilirubin ke ganglia basal, misalnya pada kelainan inkompatibilitas golongan darah.

e.       Meningitis purulenta

Meningitis purulenta pada masa bayi bila terlambat atau tidak tepat pengobatannya akan mengakibatkan gejala sisa berupa palsi serebral

3.      Pascanatal

Setiap kerusakan pada jaringan otak yang menggangu perkembangan dapat menyebabkan serebra palsi misalnya trauma kapitis, meningitis dan luka paruh pada otak pasca operasi.

C.    Patofisiologi

Adanya malformasi hambatan pada vaskuler , atrofi, hilangnya neuron dan degenarasi laminar akan menimbulkan narrowergyiri, suluran sulci dan berat otak rendah. Serebral palsi digambarkan sebagai kekacauan pergerakan dan postur tubuh yang disebabkan oleh cacat nonprogressive atau luka otak pada saat anak-anak. Suatu presentasi serebral palsi dapat diakibatkan oleh suatu dasar kelainan (structural otak : awal sebelum dilahirkan , perinatal, atau luka-luka /kerugian setelah kelahiran dalam kaitan dengan ketidak cukupanvaskuler ,toksin atau infeksi).

D.    Manifestasi klinik

a.       Spastisitas

Terdapat peninggian tonus otot dan refleks yang disertai dengan klonus dan reflek Babinski yang positif. Tonus otot yang meninggi itu menetap dan tidak hilang meskipun penderita dalam keadaan tidur. Peninggian tonus ini tidak sama derajatnya pada suatu gabungan otot, karena itu tampak sifat yang khas dengan kecenderungan terjadi kontraktur, misalnya lengan dalam aduksi, fleksi pada sendi siku dan pergelangan tangan dalam pronasi serta jari-jari dalam fleksi sehingga posisi ibu jari melintang di telapak tangan.

Tungkai dalam sikap aduksi, fleksi pada sendi paha dan lutut, kaki dalam flesi plantar dan telapak kaki berputar ke dalam. Tonic neck reflex dan refleks neonatal menghilang pada waktunya. Kerusakan biasanya terletak di traktus kortikospinalis. Bentuk kelumpuhan spastisitas tergantung kepada letak dan besarnya kerusakan yaitu monoplegia/ monoparesis.

Kelumpuhan keempat anggota gerak, tetapi salah satu anggota gerak lebih hebat dari yang lainnya; hemiplegia/ hemiparesis adalah kelumpuhan lengan dan tungkai dipihak yang sama; diplegia/ diparesis adalah kelumpuhan keempat anggota gerak tetapi tungkai lebih hebat daripada lengan; tetraplegia/ tetraparesis adalah kelimpuhan keempat anggota gerak, lengan lebih atau sama hebatnya dibandingkan dengan tungkai.

b.      Tonus otot yang berubah

Bayi pada golongan ini, pada usia bulan pertama tampak fleksid (lemas) dan berbaring seperti kodok terlentang sehingga tampak seperti kelainan pada lower motor neuron. Menjelang umur 1 tahun barulah terjadi perubahan tonus otot dari rendah hingga tinggi. Bila dibiarkan berbaring tampak fleksid dan sikapnya seperti kodok terlentang, tetapi bila dirangsang atau mulai diperiksa otot tonusnya berubah menjadi spastis, Refleks otot yang normal dan refleks babinski negatif, tetapi yang khas ialah refelek neonatal dan tonic neck reflex menetap. Kerusakan biasanya terletak di batang otak dan disebabkan oleh afiksia perinatal atau ikterus.

c.       Koreo-atetosis

Kelainan yang khas yaitu sikap yang abnormal dengan pergerakan yang terjadi dengan sendirinya (involuntary movement). Pada 6 bulan pertama tampak flaksid, tetapa sesudah itu barulah muncul kelainan tersebut. Refleks neonatal menetap dan tampak adanya perubahan tonus otot. Dapat timbul juga gejala spastisitas dan ataksia, kerusakan terletak diganglia basal disebabkan oleh asfiksia berat atau ikterus kern pada masa neonatus.

d.      Ataksia

Ataksia adalah gangguan koordinasi. Bayi dalam golongan ini biasanya flaksid dan menunjukan perkembangan motorik yang lambat. Kehilangan keseimbangan tamapak bila mulai belajar duduk. Mulai berjalan sangat lambat dan semua pergerakan canggung dan kaku. Kerusakan terletak diserebelum.

e.       Gangguan pendengaran

Terdapat 5-10% anak dengan serebral palsi. Gangguan berupa kelainan neurogen terutama persepsi nadi tinggi, sehingga sulit menangkap kata-kata. Terdapat pada golongan koreo-atetosis.

f.       Gangguan bicara

Disebabkan oleh gangguan pendengaran atau retradasi mental. Gerakan yang terjadi dengan sendirinya dibibir dan lidah menyebabkan sukar mengontrol otot-otot tersebut sehingga anak sulit membentuk kata-kata dan sering tampak anak berliur.

g.      Gangguan mata

Gangguan mata biasanya berupa strabismus konvergen dan kelainan refraksi.pada keadaan asfiksia yang berat dapat terjadi katarak.

E.     Klasifikasi

Berdasarkan gejala klinis maka pembagian serebral palsi adalah sebai berikut:

1.      Tipe spastis atau piramidal

Pada tipe ini gejala yang hampir selalu ada adalah:

o   Hiprtoni (fenomena pisau lipat)

o   Hiperfleksi yang disertai klonus

o   Kecenderungan timbul kontraktur

o   Refleks patologis

2.      Tipe ekstrapiramidal

Akan berpengaruh pada bentuk tubuh, gerakan involunter, seperti atetosis, distonia, ataksia. Tipe ini sering disertai gangguan emosional dan retradasi mental. Disamping itu juga dijumpai gejala hipertoni, hiperfleksi ringan, jarang sampai timbul klonus. Pada tipe ini kontraktun jarang ditemukan apabila mengenai saraf otak bisa terlihat wajah yang asimetnis dan disantni

3.      Tipe campuran

Gejala-gejala merupakan campuran kedua gejala di atas, misalnya hiperrefleksi dan hipertoni disertai gerakan khorea.

F.     Komplikasi

o   Ataksi

o   Katarak

o   Hidrosepalus

G.    Penatalaksanaan

1.      Medik

Pengobatan kausal tidak ada, hanya simtomatik. Pada keadaan ini perlu kerja sama yang baik dan merupakan suatu tim dokter anak, neurolog, psikiater, dokter mata, dokter THT, ahli ortopedi, psikolog, fisioterapi, occupatiional therapist, pekerja sosial, guru sekolah luar biasa dan orangtua pasien

2.      Fisioterapi

Tindakan ini harus segera dimulai secara intensif. Orang tua turut membantu program latihan dirumah. Untuk mencegah kontraktur perlu diperhatika posisis pasien pada waktu istirahat atau tidur. Bagi pasien yang berat dianjurkan untuk sementara tinggal dipusat latihan. Fisioterapi ini dilakukan sepanjang pasien hidup.

3.      Tindakan bedah

Bila terdapat hipertonus otot atau hiperspastisitas, dianjurkan untuk dilakukan pembedahan otot, tendon atau tulang untuk reposisi kelainan tersebut. Pembedahan stereotatik dianjurkan pada pasien dengan pergerakan koreotetosis yang berlebihan.

4.      Obat-obatan

Pasien sebral palsi (CP) yang dengan gejala motorik ringan adalah baik, makin banyak gejala penyertanya dan makin berat gejala motoriknya makin buruk prognosisnya. Bila di negara maju ada tersedia institute cerebral palsy untuk merawat atau untuk menempung pasien ini.

5.      Tindakan keperawatan

Mengobservasi dengan cermat bayi-nayi baru lahir yang beresiko ( baca status bayi secara cermat mengenai riwayat kehamilan/kelahirannya . jika dijumpai adanya kejang atau sikap bayi yang tidak biasa pada neonatus segera memberitahukan dokter agar dapat dilakukan penanganan semestinya.
Jika telah diketahui bayi lahir dengan resiko terjadi gangguan pada otak walaupun selama di ruang perawatan tidak terjadi kelainan agar dipesankan kepad orangtua/ibunya jika melihat sikap bayi tidak normal supaya segera dibawa konsultasi ke dokter.