1.
Pengertian
Gagal
jantung adalah keadaan patofisiologik dimana jantung sebagai pompa tidak mampu
memenuhi kebutuhan darah untuk metabolisme jaringan. (Price Sylvia A. 1994 :
583).
Gagal
jantung adalah suatu keadaan patofisiologik berupa kelainan fungsi jantung
sehingga tidak mampu memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme
jaringan dan kemampuannya ada kalau disertai peninggian volume diastolic secara
abnormal. (Mansjoer, 1999 Jilid I : 423).
Gagal
jantung (dikenal juga sebagai insufisiensi krodiak) adalah keadaan dimana
jantung sudah tidak mampu lagi memompa darah untuk memenuhi kebutuhan tubuh. (C.Long,
1996 Vol. 2 : 579).
Gagal
jantung adalah suatu keadaan patofisiologik adanya kelainan fungsi jantung
berakibat jantung gagal memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme
jaringan dan atau kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian tekanan
pengisiann ventrikel kiri. (Noer, 1996 : 975).
Dari
pengertian diatas dapat disimpulkan bahwa gagal jantung adalah keadaan dimana
jantung sudah tidak mampu memompa darah sesuai dengan kebutuhan tubuh dan
kemampuannya hanya ada kalau disertai dengan peningkatan tekanan pengisian
ventrikel kiri.
2.
Etiologi
1. Kelainan otot jantung
menyebabkan penurunan kontraktilitas jantung. Hal yg mendasari penyebab
kelainan fungsi otot mencakup atero sclerosis koroner, hipertensi arterial dan
degeneratif atau inflamasi.
2. Penyakit arteri koroner yang
menimbulkan infark miokard dan tidak berfungsinya miokardium (kardiomiopati
iskemik) karena terganggunya aliran darah keotot jantung. Terjadi hipoksia dan
asidosis akibat penumpukan asam Laktat. Infark miokard biasanya mendahului
terjadinya gagal jantung. Penyebab paling sering adalah kardiomiopati
alkoholik, miokarditis viral (termasuk infeksi HIV) dan kardiomiopati dilatasi
tanpa penyebab pasti (kardiomiopati idiopatik).
3. Hipertensi Sistemik / pulmonal
(peningkatan afterload), meningkatka beban kerja jantung mengakibatkan
hipertropi serabut otot jantung. Efek tersebut (hipertropi miokard) dianggap
sebagai kompensasi karena meningkatkan kontraktilitas jantung, karena alas an
yg tidak jelas hipertropi otot jantung dapat berfungsi secara normal, akhirnya
terjadi gagal jantung.
4. Peradangan dan penyakit myocardium
degeneratif b/d gagal jantung karena kondisi ini secara langsung merusak
serabut jantung, menyebabkan kontraktilitas menurun.
5. Penyakit jantung lain. Mekanisme
yang biasanya terlibat mencakup gangguan aliran darah melalui jantung (mis;
stenosis katup semilunair), ketidakmampuan jantung untuk mengisi darah (mis;
tamponade pericardium, perikarditis konstriktif, atau stenosis katup AV), atau
pengosongan jantung abnormal (mis; insuf katup AV). Peningkatan mendadak
afterload akibat meningkatnya tekanan darah sistemik (hipertensi Maligna) dapat
menyebabkan gagal jantung meskipun tidak ada hipertropi miokardial.
6. Faktor sistemik : demam,
tirotoksikosis, hipoksia, anemia ini memerlukan peningkatan curah jantung untuk
memenuhi kebutuhan oksigen sistemik. Hipoksia dan anemia dapat menurunkan
suplai oksigen kejantung. Asidosis (respiratorik / metabolic) dan abnormalitas
elektrolit dapat menurunkan kontraktilitas jantung. Disritmia jantung akan
terjadi dengan sendirinya secara sekunder akibat gagal jantung menurunkan
efisiensi keseluruhan fungsi jantung.
3.
Tanda dan gejala
Gagal
jantung ada dua
yaitu gagal jantug kanan dan gagal jantung kiri, ventrikel kanan dan ventrikel
kiri dapat mengalami kegagalan terpisah. Gagal ventrikel kiri paling sering
mendahului gagal ventrikel kanan. Gagal ventrikel kiri sinonim dengan edem paru
akut.
1. Gagal
jantung kiri
Ventrikel kiri tidak mampu memompa
darah dari paru sehingga terjadi peningkatan tekanan sirkulasi paru
mengakibatkan cairan terdorong kejaringan paru. Tandanya : (dispnu,
batuk, mudah lelah, tachikardi, bunyi jantung S3, cemas, gelisah).
Dispnu karena enimbunan cairan dalam
alveoli, ini bias terjadi saat istirahat / aktivitas. Ortopnu : kesulitan
bernafas saat berbaring, biasanya yg terjadi malam hari (paroximal nocturnal
dispnu / PND).
Batuk : kering / produktif, yang sering
adalah batuk basah disertai bercak darah.
Mudah
lelah :
akibat curah jantung < menghambat jaringan dari sirkulasi normal dan oksigen
serta menurunnya pembuangan sisa hasil katabolisme. Juga meningkatnya energi yg
digunakan.
Gelisah
dan cemas :
akibat gangguan oksigenasi jaringan, stress akibat kesakitan bernafas.
2. Gagal
Jantung Kanan
Sisi
jantung kanan tidak mampu mengosongkan volume darah dengan dengan adekuat
sehingga dapat mengakomodasi darah secara normal kembali dari sirkulasi vena.
Manifestasi klinis yang nampak adalah : edema ekstremitas (pitting edema),
penambahan BB, hepatomegali, distensi vena leher, asites (penimbunan cairan
dalam rongga peritoneum), anoreksia, mual, muntah, nokturia dan lemah.
Edema ; mulai dari kaki dan tumit, bertahap
keatas tungkai dan paha akhirnya kegenalia eksterna dan tubuh bagian bawah.
Pitting
edema :
edem dg penekanan ujung jari.
Hepatomegali
: nyeri
tekan pada kanan atasabdomen karena pembesaran vena dihepar.
Asites : pengumpulan cairan dalam rongga
abdomen dapat mengakibatkan tekanan pada diafragma dan distress pernafasan.
Anoreksia
dan mual :
terjadi karena desakan vena dan stasis vena dalam rongga abdomen
Nokturia : ingin kencing malam hari terjadi
karena ferfusi renal didukung oleh posisi penderita saat berbaring. Diuresis
terbaik pada malam hari karena curah jantung akan membaik dg istirahat.
Lemah : karena menurunnya curah jantung,
gangguan sirkulasi dan pembuangan produk sampah katabolisme yg tidak adekuat
dari jaringan.
3.
Patofisiologi
Jika
terjadi gagal jantung, tubuh mengalami beberapa adaptasi baik pada jantung dan
secara sistemik. Jika stroke volume kedua ventrikel berkurang oleh karena
penekanan kontraktilitas atau afterload yang sangat meningkat, maka volume dan
tekanan pada akhir diastolik dalam kedua ruang jantung akan meningkat. Ini akan
meningkatkan panjang serabut miokardium akhir diastolik, menimbulkan waktu
sistolik menjadi singkat. Jika kondisi ini berlangsung lama, terjadi dilatasi
ventrikel . Cardiac output pada saat istirahat masih bisa baik tapi, tapi
peningkatan tekanan diastolik yang berlangsung lama /kronik akan dijalarkan ke
kedua atrium dan sirkulasi pulmoner dan sirkulasi sitemik. Akhirnya tekanan
kapiler akan meningkat yang akan menyebabkan transudasi cairan dan timbul edema
paru atau edema sistemik.penurunan cardiac output, terutama jika berkaitan
dengan penurunan tekanan arterial atau penurunan perfusi ginjal, akan
mengaktivasi beberapa sistem saraf dan humoral. Peningkatan aktivitas sistem
saraf simpatis akan memacu kontraksi miokardium, frekuensi denyut jantung dan
vena ; perubahan yang terkhir ini akan meningkatkan volume darah sentral.yang
selanjutnya meningkatkan preload. Meskipun adaptasi – adaptasi ini dirancang
untuk meningkatkan cardiac output, adaptasi itu sendiri dapat mengganggu tubuh.
Oleh karena itu , takikardi dan peningkatan kontraktilitas miokardium dapat
memacu terjadinya iskemia pada pasien – pasien dengan penyakit arteri koroner
sebelumnya dan peningkatan preload dapat memperburuk kongesti pulmoner.
Aktivasi
sitem saraf simpatis juga akan meningkatkan resistensi perifer ;adaptasi ini
dirancang untuk mempertahankan perfusi ke organ – organ vital, tetapi jika
aktivasi ini sangat meningkatmalah akan menurunkan aliran ke ginjal dan
jaringan. Resitensi vaskuler perifer dapat juga merupakan determinan utama
afterload ventrikel, sehingga aktivitas simpatis berlebihan dapat meningkatkan
fungsi jantung itu sendiri. Salah satu efek penting penurunan cardiac output
adalah penurunan aliran darah ginjal dan penurunan kecepatan filtrasi
glomerolus, yang akan menimbulkan retensi sodium dan cairan. Sitem rennin –
angiotensin - aldosteron juga akan teraktivasi, menimbulkan peningkatan
resitensi vaskuler perifer selanjutnta dan penigkatan afterload ventrikel kiri sebagaimana
retensi sodium dan cairan. Gagal jantung berhubungan dengan peningkatan kadar
arginin vasopresin dalam sirkulasi yang meningkat, yang juga bersifat
vasokontriktor dan penghambat ekskresi cairan. Pada gagal jantung terjadi
peningkatan peptida natriuretik atrial akibat peningkatan tekanan atrium, yang
menunjukan bahwa disini terjadi resistensi terhadap efek natriuretik dan
vasodilator.
Gagal
jantung pada masalah utama kerusakan dan kekakuan serabut otot jantung,
volume sekuncup berkurang dan curah jantung normal masih dapat dipertahankan.
Volume
sekuncup, jumlah darah yang dipompa pada
setiap kontraksi tergantung pada tiga faktor :
1. Preload
Jumlah darah yang mengisi pada
jantung berbanding langsung dengan tekanan yang ditimbulkan oleh panjangnya regangan
serabut jantung.
2. Kontraktilitas
Mengacu pada perubahan kekuatan
kontraksi yang terjadi pada tingkat sel dan berhubungan dengan perubahan
panjang regangan serabut jantung.
3. Afterload
Mengacu pada besarnya tekanan
ventrikel yg harus dihasilkan untuk memompa darah melawan perbedaan tekanan yg
ditimbulkan oleh tekanan arteriole.
4.
Klasifikasi Gagal Jantung
1. Kelas I : bila pasien dapat
melakukan aktifitas berat tanpa keluhan
2. Kelas II : bila pasien tidak dapat
melakukan aktifitas lebih berat atau aktifitas sehari-hari
3. Kelas III : bila pasien tidak dapat
melakukan aktifitas sehari-hari tanpa keluhan
4. Kelas IV : bila pasien sama sekali
tidak dapat melakukan aktifitas apapun dan harus tirah baring.
5.
Manifestasi Klinik
1. Peningkatan volume intravaskular
(gambaran dominan)
2. Kongesti jaringan terjadi akibat
tekanan arteri dan vena meningkat akibat gagal jantung
3. Peningkatan desakan vena pulmonal
dapat menyebabkan cairan mengalir dari kapiler paru kealveoli, akibatnya
terjadi edema paru, ditandai oleh batuk dan sesak nafas.
4. Peningkatan desakan vena sistemik
seperti yang terlihat pada edema perifer umum dan penambahan berat badan.
5. Penurunan curah jantung dengan
disertai pening, kekacauan mental, keletihan, intoleransi jantung terhadap
latihan, ekstremitas dingin dan oliguria.
6. Tekanan perfusi ginjal menurun
mengakibatkan pelepasan rennin dari ginjal menyebabkan sekresi aldosteron,
retensi Na dan cairan, serta peningkatan volume.
6.
Pemeriksaan Penunjang
1. Hitung darah dapat menunjukan anemia
, merupakan suatu penyebab gagal jantung output tinggi dan sebagai faktor
eksaserbasi untuk bentuk disfunsi jantung lainnya.
2. Pemeriksaan biokimia untuk menunjukan
insufiensi ginjal.
3. Tes fungsi ginjal untuk menentukan
apakah gagal jantung ini berkaitan dengan azotemia prerenal.
4. Pemeriksaan elektrolit untuk
mengungkap aktivitas neuroendokrin.
5. Fungsi tiroid pada pasien usia
lanjut harus dinilai untuk mendeteksi tirotoksikosis atau mieksedema
tersembunyi.
6. Pemeriksaan EKG
7. Radiografi dada
8. Angiografi radionuklir mengukur
fraksi ejeksi ventrikel kiri dan memungkinkan analisis gerakan dinding regional.
9. Kateterisasi jantung untuk
menentukan penyakit arteri koroner sekaligus luas yang terkena.
10.
Pemeriksaan lab: DL,Leukosit,Trombosit,Eritrosit,Hemoglobine,
laboratorium BNP ( Brain Natriuretic Peptide) dan NT-pro BNP (N Terminal
protein BNP). Protein NT-proBNP merupakanpenanda sensitif untuk fungsi jantung,hematokrit,basofil,LED,Hemosiderit,toleransi
laktosa dan LDH,kolesterol.
7.
Komplikasi
1. Kematian
2. Edema pulmoner akut
8.
Penatalaksanaan
1. Koreksi sebab – sebab yang dapt
diperbaiki , penyebab – penyebab utama yang dapat diperbaiki adalah lesi katup
jantung, iskemia miokard, aritmia, depresi miokardium diinduksi alcohol, pirau
intrakrdial dan keadaan output tinggi.
2. Diet dan aktivitas, pasien – pasien
sebaiknya membatasi garam (2 gr natrium atau 5 gr garam). Pada gagal jantung
berat dengan pembatasan aktifitas, tetapi bila pasien stabil dianjurkan
peningkatan aktifitas secara teratur.
3. Terapi diuretic
4. Penggunaan penghambat sistem rennin
– angiotensin – aldosteron
5. Terapi beta blocker
6. Terapi glikosida digitalis
7. Terapi vasodilator
8. Obat inotropik positif generasi baru
9. Penghambat kanal kalsium
10.
Atikoagulan
11.
Terapi antiaritmia
12.
Revaskularisasi koroner
13.
Transplantasi jantung
14.
Kardoimioplasti
0 komentar:
Posting Komentar