Gagal Ginjal Kronik

A.    Definisi Gagal Ginjal Kronik

Ginjal merupakan organ yang bertanggung jawab untuk mempertahankan komposisi kimia semua cairan tubuh. Bila terjadi kegagalan, maka sulit mengontrol kandungan natrium, kalium, nitrogen dengan produk metabolisme tubuh. Gagal ginjal kronik merupakan penurunan faal ginjal yang cukup berat terjadi berangsur dan umumnya tidak dapat pulih kembali (irreversible). Salah satu indeks fungsi ginjal yang paling penting adalah laju filtrasi glomerulus (GFR). GFR memberikan gambaran menurunnya kemampuan ginjal untuk mempertahankan volume dan komposisi cairan tubuh dalam keadaan asupan diet normal. Pada GGK dapat diketahui jika Laju Filtrasi Glomerulus (LFG) kurang dari 25 ml/menit (Sidabutar, 1992).

B.     Etiologi Gagal Ginjal Kronik

Gagal ginjal kronik merupakan suatu keadaan klinis kerusakan ginjal yang progresif dan irreversible dari berbagai peyebab. Adapun penyebab gagal ginjal kronik adalah sebagai berikut:

1.      Infeksi saluran kemih (Pielonefritis dan nefropati refluks).

Secara mikrobiologi infeksi saluran kemih terjadi jika terdapat bakteriuria yang bermakna (mikroorganisme patogen 10⁵/ml urine). infeksi saluran kemih dibagi dalam dua sub kategori besar:

a.      Infeksi saluran kemih bawah : uretritis, sistitis, prostatitis

b.      Infeksi saluran kemih atas : pielonefritis akut

2.      Glomerulonefritis

Glomerulunefritis merupakan penyakit peradangan ginjal bilateral. Hal ini dapat diketahui dengan adanya proteinuri dan hematuria. Meskipun awalnya hanya ditemukan lesi pada glomerulus tetapi akan berlanjut pada seluruh nefron yang dapat menyebabkan gagal ginjal kronik (Sylvia A. Price dan Loraine M. Wilson, 1995).

3.      Hipertensi

Hipertensi dan GGK memiliki kaitan yang erat. Hipertensi merupakan penyakit primer dan menyebabkan kerusakan pada ginjal, sebaliknya penyakit GGK dapat menyebabkan hipertensi melalui mekanisme retensi natrium dan air, pengaruh vasopresor dari sistem renin-angiotensin, dan mungkin pula melalui defisiensi prostaglandin.

4.      Gangguan kongenital dan herediter

Asidosis tubulus ginjal dan penyakit polikistik ginjal merupakan gangguan herediter yang terutama mengenai tubulus ginjal.

a.      Penyakit ginjal polikistik

Penyakit ginjal polikistik (PGPK) ditandai dengan kista-kista multipel, bilateral yang mengadakan ekspansi dan lambat laun mengganggu dan menghancurkan parenkim ginjal normal akibat penekanan. Ginjal dapat membesar dan terisi oleh kelompokan kista-kista yang menyerupai anggur. Kista-kista tersebut terisi leh cairan jernih atau hemoragik.

b.      Asidosis tubulus ginjal

Asidosis Tubulus Ginjal (ATG) menunjukkan suatu kelompok gangguan dimana terdapat gangguan ekskresi H⁺ dari tubulus ginjal atau kehilangan HCO₃^-  dalam kemih walaupun GFR yang memadai dipertahankan. Akibatnya timbul asidosis metabolik. ATG dapat bersifat herediter atau didapat

5.      Penyakit metabolik

a.      Diabetes Mellitus

Nefropati diabetika merupakan penyebab kematian dan kecacatan yang umum pada pederita diabetes mellitus.kira-kira 50% penderita DM tipe 1 (IDDM) dan 6% NIDDM mengalami gagal ginjal. Selang waktu untuk menjadi uremia pada penderita diabetes berkisar sekitar 20 tahun.

Lesi ginjal yang sering dijumpai adalah nefropati akibat lesi pada arteriola, pielonefritis dan nekrosis papila ginjal dan glomerulosklerosis. Glomerulosklerosis nodular merupakan suatu tanda patognomonik unuk diabetes. Retinopati diabetika, yang ditandai oleh mikroaneurisma di sekitar makula hampir selalu mendahului glomerulosklerosis diabetika. Proteinuria, hipertensi dan meningkatnya insidens pielonefritis seringkali mendahului gagal ginjal tahap akhir.

b.      Gout

Gout merupakan suatu penyakit metabolik yang ditandai hiperurisemia. Penyakit ini memiliki dua bentuk. Gout primer merupakan suatu gangguan metabolisme asam urat herediter (90% menyerang pria). Gout sekunder mungkin timbul akibat peningkatan produksi asam urat pada keadaan seperti leukemia, polisitemia vera, atau mieloma multipel, atau dapat juga diakibatkan oleh pengurangan ekskresi asam urat seperti yang ditemui pada gagal ginjal ronik.

c.       Hiperparatiroidisme

Hiperparathiroidisme primer sebagai akibat hipersekresi hormon paratiroid. Penyakit ini menyebabkan nefrokalsinosis dan selanjutnya menyebabkan gagal ginjal. Penyebab yang paling sering adalah adenoma kelenjar paratiroid

6.      Nefropati Toksis

Ginjal khususnya rentan terhadap efek toksik, obat-obatan dan bahan-bahan kimia karena alasan-alasan berikut (Sylvia A. Price dan Loraine M. Wilson, 1995):

a.  Ginjal menerima 25% dari curah jantung sehingga sering dan mudah kontak dengan zat kimia dalam jumlah besar

b. Interstisium yang hiperosmotik memungkinkan zat kimia dikonsentrasikan pada daerah yang relatif hipovaskular

c.  Ginjal merupakan jalur ekskresi obligatrik untuk kebanyakan obat, sehingga insufisiensi ginjal menyebabkan penimbunan obat dan meningkatkan konsentrasi dalam cairan tubulus.

Kerusakan ginjal terjadi akibat konsumsi dari kombinasi aspirin dan fenasetin karena insufisiensi ginjal jarang terjadi pada penderita yang menelan aspirin, fenasetin, dan asetaminofen saja. Biasanya diperlukan 2 sampai 3 kg aspirin dan fenasetin untuk menimbulkan penyakit ginjal secara klinis

C.    Masalah-Masalah Khusus Pada Gagal Ginjal Kronik

1.      Ketidakseimbangan kalium

Hipokalemia dapat menyertai poliuri pada gagal ginjal kronik dini, terutama pada penyakit-penyakit tubulus seperti pielonefritis kronik. Akan tetapi hiperkalemia selalu akan timbul bila pasien mengalami oliguria pada gagal ginjal kronik. Pembatasan kalium dari makanan, polisteren sulfonat dan sorbitol, furosemid dosis tinggi digunakan untuk menurunkan kalium.

2.      Ketidakseimbangan Natrium

Pada pasien gagal ginjal kronik, kehilangan kemampuan ginjal dalam ekskresi natrium. Pada insufisiensi ginjal dini, dimana terjadi poliuri, terjadi kehilangan natrium karena peningkatan beban solut pada nefron yang utuh. Retensi natrium dan air dapat mengakibatkan beban sirkulasi berlebihan, edema, hipertensi dan gagal jantung kongestif.

3.      Asidosis metabolik

Pada penderita gagal ginjal kronik, terjadi penurunan fungsi ginjal. Sehingga trdapat pembentukan anion dari asam lemah dalam cairan tubuh yang tidak diekskresi oleh ginjal. Selain itu, penurunan laju filtrasi glomerulus mengurangi ekskresi fosfat dan NH₄⁺, yang mengurangi jumlah bikarbonat yang ditambahkan kembali ke dalam cairan tubuh (Guyton dan Hall, 1997). Biasanya diberikan Natrium bikarbonat untuk pengobatan asidosis (Lanny Lestiani S, 2001)

4.      Hiperurisemia

Pada stadium dini gagal ginjal kronik, timbul gangguan ekskresi ginjal sehingga kadar asam urat meningkat. Allopurinol sebaiknya diberikan 100-300 mg, apabila kadar asam urat > 10 mg/dl atau bila terdapat riwayat gout.

5.      Hipermagnesemia

Magnesium merupakan kation intrasel dan terutama diekskresi oleh ginjal. Pada pengerita gagal ginjal kronik mengalami penurunann kemampuan ekskresi magnesium. Tetapi biasanya, hipermagnesia bukan masalah serius karena akan menurun akibat anoreksia, berkurangnya masukan protein, dan penurunan absorbsi dan saluran cerna.

6.      Azotemia

Adanya peningkatan ureum dan kreatinin merupakan tanda gagal ginjal terminal dan menyertai sindrome uremik. Beberapa zat yang timbul akibat uremia bersifat racun adalah guanidin, fenol, amin, urat, kreatinin, asam hidroksi aromatik, dan indikan. Beberapa senyawa ini bertindak sebagai penghambat enzim yang kuat.

7.      Ketidakseimbangan kalsium dan fosfor

 Jika GFR < 25% maka fosfat akan ditahan oleh ginjal. Retensi fosfat menyebabkan penurunan kadar kalsium serum. Keadaan azotemia juga mengganggu pengaktifan vitamin D oleh ginjal yang diperlukan untuk anbsorbsi kalsium dari usus. Keadaan tersebut menyebabkan terjadinya hipokalsemia. Hipokalsemia merangsang kelenjar parathyroid untuk mengeluarkan PTH, yang menyebabkan resorpsi kalsium dan fosfat tulang, meningkatkan ekskresi fosfat dan mengaktifkan vitamin D oleh ginjal.

Lihat Juga Tentang Asupan Nutrisi Pada Pasien Gagal Ginjal Kronik